Ніцеромакс пор. д/ін. 4 мг фл. №4

Діюча речовина: nicergoline;

1 флакон містить 4 мг ніцерголіну;

Допоміжні речовини: лактози моногідрат, кислота винна.

Ліофілізат для розчину для ін’єкцій.

Основні фізико-хімічні властивості: ліофілізована біла пориста маса або порошок білого кольору.

Засоби, що впливають на серцево-судинну систему. Периферичні вазодилататори. Алкалоїди ріжків. 

Фармакодинаміка.

Ніцерголін є похідним ерголіну з альфа-1-адренергічною блокуючою активністю, коли його застосовують парентерально. Після перорального застосування ніцерголін піддається швидкому та екстенсивному метаболізму з утворенням низки метаболітів, за рахунок яких також спостерігається активність на різних рівнях центральної нервової системи.

При пероральному застосуванні ніцерголін виявляє численні нейрофармакологічні ефекти: він не тільки підвищує надходження та споживання глюкози в мозку, підсилює біосинтез білка та нуклеїнових кислот, а також впливає на різні нейротрансмітерні системи.

Ніцерголін покращує церебральні холінергічні функції у старих тварин. Тривале застосування ніцерголіну у старих щурів перешкоджало пов’язаному з віком зниженню рівня ацетилхоліну (у корі та у смугастому тілі), а також зменшувало вивільнення ацетилхоліну (у гіпокампі) в умовах in vivo. Після тривалого перорального застосування ніцерголіну також спостерігалося підвищення активності холін-ацетилтрансферази та щільності мускаринових рецепторів. Також як у дослідженнях in vitro, так і in vivo ніцерголін істотно знижував активність ацетилхолінестерази. У цих експериментальних дослідженнях нейрохімічні ефекти спостерігалися одночасно зі стійким поліпшенням поведінкових реакцій, наприклад у тесті з лабіринтом, у зрілих тварин, яким застосовували ніцерголін протягом тривалого часу, спостерігали розвиток реакцій, схожих на реакції у молодих тварин.

Під час застосування ніцерголіну у тварин також вдалося зменшити прояви недостатності когнітивної функції, яка була індукована кількома агентами (гіпоксією, електро-конвульсивною терапією (ЕКT), скополаміном). Пероральне застосування ніцерголіну у низьких дозах збільшує обмін дофаміну у зрілих тварин, зокрема в мезолімбічній ділянці, ймовірно, шляхом модуляції дофамінергічних рецепторів. Ніцерголін покращує механізми міжклітинної передачі сигналів у зрілих тварин. Як після одноразового, так і при тривалому пероральному застосуванні препарату спостерігалося підвищення обміну базального та чутливого до агоніста фосфоінозитиду. Ніцерголін також підвищує активність і перенесення до ділянки мембрани кальційзалежних ізоформ протеїнкінази С. Ці ферменти беруть участь у механізмі секреції розчинного амілоїдного попередника протеїну, що призводить до посилення його вивільнення і до зниження продукції патологічного бета-амілоїду, що було продемонстровано на культурі людської нейробластоми. 

Завдяки своєму антиоксидантному ефекту та здатності активізувати ферменти детоксикації ніцерголін попереджає загибель нервових клітин внаслідок оксидантного стресу, а також попереджує виникнення апоптозу в in vivo та in vitro експериментальних моделях. Ніцерголін послаблює вікове зменшення експресії мРНК нейрональної синтази оксиду азоту, що також може впливати на поліпшення когнітивної функції.

Фармакодинамічні дослідження у людини з використанням комп’ютеризованих методик зняття електроенцефалограми (ЕЕГ) були проведені за участю молодих добровольців та добровольців літнього віку, а також за участю пацієнтів літнього віку з когнітивними розладами. Ніцерголін мав нормалізуючий вплив на результати ЕЕГ у пацієнтів літнього віку та у дорослих молодого віку при гіпоксії, підвищуючи α- та β-активність, а також знижуючи δ- та θ-активність. Позитивні зміни щодо викликаного потенціалу та відповіді на подразнення були зареєстровані у пацієнтів з деменцією легкого або помірного ступеня різної етіології (внаслідок хвороби Альцгеймера та мультиінфарктної деменції); після довготривалого лікування ніцерголіном (2 – 6 місяців) ці зміни корелюють з покращенням клінічних симптомів.

Виходячи із зазначеного вище, очевидно, що ніцерголін діє шляхом модулювання широкого спектра клітинних і молекулярних механізмів, залучених до патофізіології деменції.

У клінічних дослідженнях за участю більше ніж 1500 пацієнтів з деменцією (типу Альцгеймера, судинного та змішаного типу), які отримували ніцерголін у дозі 60 мг на добу або плацебо, було встановлено, що після довготривалого лікування ніцерголіном спостерігалося безперервне зменшення когнітивних порушень та порушень поведінки, пов’язаних із деменцією. Зміни можна було спостерігати після 2 місяців лікування, і вони утримувалися протягом одного року лікування.